Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA)
Um novo estudo, levado a cabo por Simon Harris, um filogenetista bacteriano do Instituto Wellcome Trust Sanger em Hinxton, Inglaterra, e seus colegas, e que foi publicado recentemente em Science, revela que o Staphylococcus aureus resistente à meticilina, ou MRSA pelas siglas em inglês, como é mais conhecido, muta muito mais rapidamente do que pensavam até agora.
Esta bactéria, habitual nas infecções hospitalares, consegue mudar pelo menos uma letra (nucleótido) no seu genoma cada seis semanas, e a maior parte deles nos genes envolvidos na resistência aos antibióticos. Esta taxa de mutação nestes genes é muito superior à que se poderia esperar de mutações ao acaso, e o que propõem é que há uma muito forte pressão selectiva nestas bactérias para desenvolver a sua resistência aos antibióticos.
Estes investigadores recolheram amostras da mesma estirpe em 63 hospitais à volta do mundo, e chegaram à conclusão de que todas elas tinham alguma letra do código genético alterada em relação às outras.
A técnica empregue, sequenciação completa dos seus genomas, pode ser utilizada para obter uma melhor compreensão de como é que se propagam as infecções. Por enquanto, já determinaram que esta estirpe provavelmente surgiu na Europa nos anos 60, e desde então extendeu-se, sendo actualmente a estirpe predominante de MRSA na Ásia, enquanto continua a ser uma das principais na Europa e já é muito comum também na América do Sul.
Neste último caso, América do Sul, comprovou-se também que as diferentes amostras estão muito relacionadas geneticamente, o que provavelmente indica que uma só variante de MRSA deve ter invadido recentemente o continente, expandindo-se rapidamente.
Os estudos filo-genéticos sobre estas bactérias devem contribuir com novos dados que permitam limitar a expansão de las infecciones, mesmo tendo em conta que esta linha de investigação ainda se encontra nos seus primórdios. Não é suposto que possa mudar o tratamento de doentes em concreto, mas sim que permita obter uma imagem completa das mutações que podem provocar uma epidemia, e esperam que assim seja possível tomar as medidas apropriadas para a evita-la.
Em tom humorístico, para os distraídos, e antes de ser acusado de alguma coisa, esclareço que o meu nome, Aureus, não provem de Staphylococcus aureus mas de Canis aureus.
Mais informação em Science News
Muito interessante, que seres altamente especializados são as bactérias
ResponderEliminarPrezado Aureus,
ResponderEliminarAbordei um pouco sobre os desdobramentos possíveis nesse assunto em dois posts em meu blog:
- http://blog.gilbertomirandajr.com.br/2007/11/alerta-seleo-artificial.html
- http://blog.gilbertomirandajr.com.br/2009/05/o-saber-cientifico-e-gripe-suina.html
Realmente vem a confirmar o potencial destrutivo do uso de anti-bactericidas de forma indiscriminada, e pior, do uso da vacinação em massa contra a gripe.
Eu gostaria de comentar apenas, mas talvez seja apenas uma questão semântica, quando você diz "Esta taxa de mutação nestes genes é muito superior à que se poderia esperar de mutações ao acaso".
Não é que você esteja errado ao falar assim. Mas analisemos essa frase. Se é "ao acaso" não podemos esperar, pois não temos qualquer controle ou conehcimento das causas para "esperar" alguma taxa específica de forma preditiva. A taxa de mutação dos genes do Staphylococcus aureus é superior às taxas médias históricas em ambiente controlado. E assim como não sabemos os motivos que levam às taxas históricas e suas variações, não sabemos os motivos das taxas maiores dele. Não é isso?
Parece-me que há relação entre a taxa de reprodução e instabilidade ambiental, proporcionando maiores taxas de mutação na união dessas duas variáveis. Ao compararmos cepas de bactérias diferentes em ambientes semelhantes, precisamos saber a taxa de reprodução, pois quanto maior, mais variabilidade genética produz... Se não houver relação, podemos inferir que a taxa de mutação é própria da espécie e essa facilidade, com certeza, veio do predomínio de uma mutação que estabelecesse essa característica.
É gozado que esse tipo de explicação, por exclusão, não tem capacidade preditiva. Ela explica o passado mas não nos dá controle preditivo, o que pode ate´não ser considerado científico no modelo falsificacionista.
De qualquer forma, enquanto ainda não tivermos o poder preditivo atraves do controle das variáveis que causam essa taxa assustadora de mutação, é preciso repensar o papel da ciência na confecção de produtos ao mercado e o papel da medicida social no combate a endemias, pois poderemos estar decretando nosso próprio fim criando super-bactérias de poder incalculável de forma irresponsável e artificial.
Grande abraço e parabéns pelo blog....
Gilberto Miranda Jr.
Gilberto, agradeço os seus comentários. E concordo consigo na importância do controle de medicamentos para evitar tanto quanto possível a criação de super-bactérias.
ResponderEliminarSó um pormenor: Quando eu dizia "Esta taxa de mutação nestes genes é muito superior à que se poderia esperar de mutações ao acaso", na parte de "estes genes" referia-me aos genes responsáveis pela resistência aos antibióticos, querendo indicar que especificamente estes genes tinham uma taxa de mutação bastante maior do que os outros genes da bactéria, não que a bactéria em si tinha uma taxa de mutação elevada (mesmo que tal seja também verdade se comparado com a média de bactérias semelhantes).
Ah perfeito, Aureus, entendi. Tanto a própria mutação da bactéria em si, quando dos seus genes relativos à resistência, possuem uma taxa de mutação superior à média histórica.
ResponderEliminarPoderíamos concluir, então, na sua opinião, que o fato de a combatermos a deixa mais forte e com poder mutacional e destrutivo cada vez maior?
Como com todas as bactérias (e com muitos animais, mas as bactérias reproduzem-se mais depressa), ao matar-mos quase todas, excepto as que pela sua mutação resistem o nosso "veneno" (antibiótico neste caso), então estas últimas serão as que se vão reproduzir, e por tanto depois a maior parte delas vão ser das "resistentes".
ResponderEliminarO problema é que também não podemos deixa-las avançar com a sua infecção e matar à pessoa que as tem nesse momento.
A solução deve vir pela linha de não usar-mos antibióticos se não for imprescindível (para não seleccionar-mos tanto as resistentes), e nesse caso usa-los até ao fim, de maneira que não fique nenhuma viva (ou as mínimas possíveis), em vez de interromper o tratamento quando já morreram muitas e nos sentimos melhor (mas ainda ficaram bastantes, com boas possibilidades de vir a ser resistentes).
De todas as maneiras este efeito é e será continuo, pela sua própria natureza. Podemos retarda-lo, não para-lo. Mas já será alguma coisa.